Cette capacité reste cependant soumise à de nombreuses variations. Ainsi la rapidité et la qualité de la cicatrisation d'une plaie dépendent de l'état général de l'organisme atteint, qui conditionne sa force de résistance plus ou moins prononcée, de l'étiologie de la lésion, de l'état et de la localisation de la plaie, ainsi que de la survenue ou de l'absence d'une infection.

De ce fait, le traitement et les soins d'une plaie ne se laisseront jamais schématiser. Même en présence de lésions d'étiologie identique, le déroulement du processus de cicatrisation pourra se dérouler de façon totalement différente chez des personnes différentes.

Pour cette raison un bon concept thérapeutique présupposera toujours une analyse et une appréciation précises, tant pour évaluer les caractéristiques locales de la plaie que les facteurs généraux du sujet atteint. Cette évaluation devra également être répétée afin de pouvoir aider une guérison spontanée qui se déroule en phases successives normales, ou de pouvoir reconnaître à temps des anomalies ou un retard de cicatrisation et de leur apporter une correction appropriée.

Les difficultés dans le soin des plaies croissent avec l'importance de la perte de tissus et le degré d'atteinte de l'état général du patient. Il n'est pas rare que la cicatrisation difficile de telles lésions pose des problèmes et représente une lourde astreinte pour le patient et le médecin traitant.

La cicatrisation sera secondaire ou par seconde intention (per secundam intentionem) en présence de pertes de substance ou d'une infection purulente qui empêchent la réunion directe des bords de la plaie. Dans ces conditions, les berges de la plaie ne se touchent plus et bâillent plus ou moins. Pour obtenir la fermeture de la plaie, l'organisme fera appel à de nouveaux tissus appelés tissus de granulation. L'effort qu'il devra fournir sera important et sans commune mesure avec celui demandé lors d'une cicatrisation primaire.

Dans ces conditions, tout retard thérapeutique peut entraîner des conséquences préjudiciables à tout l'organisme et l'infection peut conduire jusqu'au décès du patient.

La cicatrisation d'une plaie se déroule en trois phases. Chacune de ces phases est caractérisée par des activités cellulaires spécifiques qui font progresser le processus de réparation selon des séquences chronologiques précises, mais imbriquées les unes dans les autres.

L'aspect fondamental de ces séquences variera dans le temps en fonction de facteurs locaux individuels et de leurs interactions multiples et différentes envers l'organisme atteint. C'est pour cette raison que la durée de chacune des phases peut se prolonger plus ou moins et leur intensité être plus ou moins prononcée.

Il apparaît comme essentiel pour la qualité de la guérison de la plaie que l'activité cellulaire, propre à chaque phase, se déroule jusqu'à la fin sans encombre, dans un milieu physiologique pourvu d'une micro circulation fonctionnelle et de sécrétions adéquates.

Une immaturité des cellules, une activité cellulaire insuffisante, tout comme une croissance exubérante vont entraver ou empêcher le déroulement de la phase suivante. La guérison tardera ou la formation de tissus de remplacement de mauvaise qualité conduira à une cicatrice non satisfaisante. Le but d'un traitement de plaie bien conduit sera d'intervenir par une action régulatrice ou stimulante sur les différentes phases de la cicatrisation et d'obtenir ainsi une amélioration qualitative de la guérison.

Après environ 10 minutes, débute l'exsudation qui va assurer la défense contre l'infection et la détersion de la plaie. L'augmentation de la perméabilité capillaire favorise le passage de plasma sanguin avec anticorps, leucocytes et macrophages vers la région traumatisée. Ainsi les tissus nécrosés, les corps étrangers et les microbes sont éliminés et détruits par phagocytose et protéolyse.

Au cours de cette phase, les mitoses augmentent en nombre au niveau de la plaie. Alors que la détersion de la plaie se poursuit encore, les fibroblastes se multiplient sous l'impulsion des macrophages. Ces fibroblastes effectueront par la suite un travail remarquable de reconstruction.

La synthèse du collagène se fait dans les fibroblastes à partir d'un pro-collagène soluble. Les fibres d'abord reliées en spirales se séparent, puis vont s'accoler à l'extérieur des fibroblastes. Sous l'influence de la vitamine C, de l'oxygène et du fer, ces fibres collagènes, au début isolées, se renforcent et s'assemblent en faisceaux qui pourront répondre dans l'avenir aux contraintes de traction. Ainsi se constitue la fibre collagène définitive et insoluble, qui sera incorporée dans la matrice mucopolysaccharide.

Dans le même temps, des néocapillaires vont progresser dans cette matrice pour assurer la nutrition du tissu nouvellement formé. En présence de pertes de substance plus importantes, les capillaires se présentent à la surface de la plaie avec un aspect de granulation rouge vif.

A la surface du tissu néoformé apparaît une couche de sécrétions fibrineuses dans laquelle vont pénétrer des bourgeons vasculaires et des cellules du tissu conjonctif. Ces deux éléments vont à leur tour, produire une nouvelle couche de sécrétions. Par ce mécanisme, il vont faire progresser lentement le bourgeonnement et, ainsi, combler progressivement la plaie.

L'épithélialisation marque la fin de la cicatrisation. Elle résulte de la néoformation par mitose de cellules épidermiques des bords de la plaie et de leur migration sur la surface liquéfiée de fibrine.